POR QUE SURGEM AS VARIZES?

As veias dos membros inferiores distribuem-se acima da aponeurose superficial de revestimento, constituindo as Veias Safenas (Magna e Parva) e suas tributárias, as veias profundas (abaixo da aponeurose superficial de revestimento) – distribuindo-se na intimidade muscular adjacente as artérias e as veias comunicantes perfurantes aponeuróticas, que comunicam os dois sistemas venosos (superficial e profundo).

As varizes dos membros inferiores podem ser PRIMÁRIAS (ou ESSENCIAIS) ou SECUNDÁRIAS (quando decorrentes de uma outra enfermidade que envolvam o sistema venoso profundo (tais como Trombose Venosa Profunda), tumores compressivos das veias, infecções subcutâneas (Erisipelas).

As varizes surgem decorrentes da conjugação de diversos fatores, dos quais, a meu ver a principal é um Fator genético, hereditário.

Existem várias teorias para explicar o surgimento das varizes:

1. Teoria Parietal

Seria uma estrutura histológica deficitária na parede das veias, com uma camada média com uma pobreza de fibras elásticas, facilitando o seu enfraquecimento e conseqüente dilatação.

2. Teoria Valvular

Haveria uma rede sanguínea venosa com sistema valvular inoperante (com mau funcionamento) de modo focal ou difuso. As válvulas funcionando inadequadamente, não coaptam-se adequadamente favorecendo a não contensão da coluna sanguínea e refluxo sanguíneo. Tal refluxo, sobrecarrega a coluna sanguínea venosa, transformando a subseqüente válvula, também insuficiente. Desta sobrecarga a veia dilata-se e torna-se sinuosa.

3. Teoria da Comunicantes

As veias superficiais (subcutâneas) e profundas (sub-aponeuróticas), dos membros inferiores comunicam-se através das veia comunicantes perfurantes aponeuróticas, que são também valvuladas, cujas cúspides valvulares dispõem-se de tal modo que orienta o fluxo sanguíneo das veias superficiais para as veias profundas. Nesta teoria das comunicantes, supõe-se a presença de válvulas das veias comunicantes perfurantes aponeuróticas insuficientes, permitindo o fluxo retrógrado das veias profundas para as veias superficiais, sobrecarregando as veias superficiais, dilatando-as e tornando-as sinuosas.

4. Teoria da Válvula Ostial

Na raiz do membro inferior, adjacente a prega inguinal a Veia Safena magna deságua na Veia Femural. Neste ponto de deságüe existe uma válvula (válvula ostial) que contém o refluxo do sangue da veia femural para a veia safena magna. Nesta teoria ostial, a válvula ostial é insuficiente, ou torna-se insuficiente com o evoluir da idade, o aumento do peso, a gestação e atividades profissionais que obrigam um ortostatismo prolongado.

5. Teoria dos “shunts”

As varizes desenvolvem-se decorrentes da existência de comunicações artério-venosas congênitas, havendo sobrecarga venosa decorrentes de um desvio sanguíneo arterial através dos “shunts” (comunicações) artério-venosos.

Seja qual for a causa que leva a uma dilatação, ao alongamento, ao desaparecimento de válvulas, ou a uma degeneração da parede venosa, a conseqüência hemodinâmica é sempre a mesma. Verifica-se uma estagnação da coluna sanguínea no tronco venoso, que determina um aumento da pressão na alça CAPILAR VENOSA. Este aumento de pressão provoca um progressivo extravasamento de líquido dos capilares venosos, como inibição dos tecidos paravenosos. Forma-se um edema, alterando os processos metabólicos teciduais, compromete a oxigenação dos tecidos, com hipóxia e acúmulo de CO², diminui o pH. Esta hipóxia e acidose leva ao acúmulo de substâncias (histamina, serotonina, bradicinina...) que tem ação vasodilatação venular e ação vasopermeabilizante, agravamento do edema. Instala-se assim um edema inflamatório, surgindo macromoléculas no interstício tecidual que determinam um obstáculo a reabsorção linfática, por obstrução da rede linfática, agravando o quadro, evoluindo para uma situação progressiva.

 

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